Myriam Calvino: premio extraordinario de la UAH por su tesis doctoral



Myriam Calvino
ha obtenido el Premio Extraordinario de la UAH con su tesis doctoral, 'Modelo teórico de toxicidad de Helicobacter pylori sobre células de mucosa gástrica”. Esta antigua alumna de la UAH, que sigue sus labores de investigación en el hospital universitario de Guadalajara, habla en esta entrevista de sus experiencias.

El Consejo de Gobierno de la UAH, en su sesión ordinaria de fecha 29 abril de 2010, en relación a las solicitudes presentadas para optar a premio extraordinario por las tesis leídas en el año académico 2007-2008, acordó ratificar la propuesta de concesión de este premio a la tesis de Myriam Calvo. La concesión de premio extraordinario conlleva la mención del premio en el título de Doctor.

Miriam Calvino estudió Farmacia en la UAH.


-¿Imaginamos que estás muy contenta con esta concesión del premio extraordinario a tu tesis?

-A nivel personal una enorme satisfacción por el trabajo realizado durante los últimos años dedicados por completo a la realización de esta tesis.

-Cuéntanos qué hiciste en la UAH y a qué te dedicas ahora
-Empecé en la UAH en 1997. Estudié Farmacia, recibiendo también en el curso académico 2002-2003 el Premio Extraordinario de Licenciatura. Al terminar comencé a trabajar en la Unidad de Investigación del Hospital Universitario de Guadalajara (HUG) con una beca de la Junta de Comunidades de Castilla La-Mancha. Beca que más tarde se renovó con otra, también de la Junta, para “Incorporación de Jóvenes Investigadores a grupos de investigación”. Y desde el 2008 tengo un “Contrato de apoyo a la investigación en el SNS”, financiado al 50% por el Instituto de Salud Carlos III y por el HUG. Becas y, finalmente, un contrato que me han permitido el desarrollar íntegramente en este Hospital mi trabajo de tesis.

-¿En qué consiste la tesis doctoral con la que has logrado el premio extraordinario de la UAH?
-El título de dicha tesis es 'Modelo teórico de toxicidad de Helicobacter pylori sobre células de mucosa gástrica”.
La infección por H. pylori es la segunda más prevalente en el mundo, después de la caries, con datos confirmados de valores entre un 50-60% en países desarrollados y superiores a un 90% en países en vías de desarrollo. Los sujetos infectados inevitablemente cronifican la infección y desarrollan una gastritis crónica de distinta intensidad que puede evolucionar a ulceración; y en un pequeño porcentaje de los casos (1-2%) la presentación clínica de la infección evoluciona a carcinoma gástrico, hecho por el que la bacteria está catalogada como un carcinógeno de tipo 1 por la Agencia Internacional para Investigación en Cáncer.
Con este trabajo quisimos describir un modelo fisiopatológico que explicase el daño que la bacteria H. pylori causa a nivel de la mucosa gástrica. Los resultados de las técnicas experimentales nos llevaron a concluir que el estrés oxidativo está en el origen de todas las alteraciones que conducen a las células de la mucosa gástrica a su muerte programada o muerte por apoptosis, estando las mitocondrias fuertemente implicadas en este proceso. Según esta premisa, la suplementación exógena con antioxidantes (para disminuir este estrés oxidativo) podría proporcionar un significativo beneficio a los sujetos con infección, evitando, o al menos reduciendo, la toxicidad directa de la bacteria sobre el epitelio durante el tiempo que persista en contacto con el mismo; es decir, antes de llegar a ser erradicada con los tratamientos habituales. No quisiera dejar de mencionar que todo este trabajo se ha desarrollado bajo la dirección de la doctora Trinidad Parra Cid, facultativo especialista de área de Bioquímica Clínica y coordinadora de la Unidad de Investigación, sin cuya ayuda, esfuerzo y dedicación esta tesis y este premio nunca hubieran existido.


-Cuéntanos qué estás haciendo ahora?
-Continúo mi trabajo en la Unidad de Investigación del HUG, donde seguimos con la misma línea de investigación de H. pylori. Estamos ampliando este “modelo teórico de toxicidad” que comentaba anteriormente, ya que durante el desarrollo de los experimentos que presenté en la tesis doctoral, observamos cómo la morfología de la red mitocondrial que presentaban las células control, se alteraba sustancialmente en los cultivos que habían sido tratados con la bacteria: las largas hileras de mitocondrias se fragmentaban haciéndose más cortas, y un gran número de mitocondrias se escindían de la red principal y presentaban un aspecto redondeado e hinchado. La revisión de la bibliografía nos llevó a sospechar que se estaba produciendo un fenómeno masivo de fisión mitocondrial. Hecho por el cual actualmente estamos buscando las proteínas y genes implicados en estos procesos de fusión/fisión mitocondrial.Además, también hemos comenzado a analizar las posibles causas por las que, a pesar de la vigorosa respuesta inmunológica que se desarrolla en esta infección, la erradicación de la bacteria nunca es espontánea. Para ello estudiamos mecanismos anergia que puedan provocar que estas células pierdan su funcionalidad o incluso, que sean eliminadas. Por otro lado, colaboramos en varios proyectos con diferentes Servicios de nuestro hospital, y participamos en proyectos de los departamentos de Fisiología y de Medicina de la UAH, del laboratorio de Fotoquímica Aplicada de la Universidad Complutense de Madrid y del Servicio de Digestivo del Hospital de La Princesa de Madrid.

-¿Cómo ves tu futuro profesional en la investigación?
- Siendo conscientes y realistas de que a la investigación en España le queda un largo camino por recorrer, me encantaría seguir dedicándome a la investigación trabajando en este hospital. La categoría de “personal investigador” en el hospital no está reconocida, y no sé cuanto tiempo más puede durar mi renovación con becas o contratos para este fin. De hecho, en enero del próximo año se termina el contrato que tengo ahora con el ISCIII y a fecha de hoy todavía no hemos conseguido ningún tipo de financiación para poder continuar.

 

 

Publicado en: Archivo antiguos alumnos